SINDROME DA PACEMAKER
Dom, 23/05/2010 - 17:34 | 
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Anche se il pacemaker permette la gestione di aritmie potenzialmente fatali e migliora significativamente la vita del paziente, può funzionare in modo non fisiologico, con conseguente morbidità non trascurabile.
La stimolazione ventricolare riduce il contributo atriale all’output ventricolare, in alcuni casi la contrazione atriale avviene a valvole AV chiuse, con flusso sanguigno retrogrado e onde di pressione non fisiologiche.
In risposta all’output cardiaco, la maggioranza dei pazienti presenta attività riflessa dei barocettori aortici e carotidei, con aumento delle resistenze totali periferiche, per mantenere constante la pressione sanguigna; in alcuni pazienti questo non accade.
La combinazione di ridotto output cardiaco, perdita del contributo atriale al riempimento ventricolare, perdita della risposta barocettiva, onde pressorie non fisiologiche, contribuisce all’insieme di sintomi che prende il nome di sindrome da pacemaker.
Con importanza differente a seconda dei vari autori, i principi di questa sindrome sono
- perdita della sincronizzazione AV;
- conduzione retrograda ventricolo-atriale;
- assenza di adattamento della frequenza alle necessità fisiologiche.
Recentemente la maggior parte degli autori ha evidenziato come la sindrome sia legata ad un timing non fisiologico delle contrazioni atriali e ventricolari, con conseguente dissinergia atrio-ventricolare.
Cardiovascolare, emodinamico, recezione neurofisiologica.
Difficile da valutare sia per la non specificità della sintomatologia (minore ricorso al medico) sia perché l’anziano può dimenticare di riferire i sintomi.
L’incidenza è stimata tra il 7% (sintomi gravi che necessitano della revisione del dispositivo) al 20% (sintomi medi-moderati), anche se si ammette la presenza di una sindrome subclinica, che decorre misconosciuta.
Non sono disponibili dati certi sulla morbidità e sulla mortalità.Gli studiosi hanno estrapolato le frequenze e la gravità delle sequele della sindrome da pace-maker esaminando i pazienti con dissincronia AV:
- Fibrillazione atriale: la morbidità varia da 0.5% al 10% di fibrillazione atriale cronica a seconda che l’impianto sia atriale o ventricolare.
- Trombo-embolismo: il rischio presenta andamento analogo alla fibrillazione atriale cronica, di cui è complicanza, con incidenza maggiore 4-8% rispetto al 0.6-2% per gli impianti ventricolari rispetto agli atriali.
- Insufficienza cardiaca: analogamente, i dispositivi intra-ventricolari presentano sviluppo di insufficienza cardiaca nel 9% dei casi, contro il 4% dei dispositivi intra-atriali. Le mortalità si attestano tra il 5-9-7.5% per i dispositivi intra-ventricolari, e i 2.2-3.2% per i dispositivi intra-atriali.
Non esistono distribuzioni ed andamenti caratteristici per età o sesso.
Un funzionamento del pacemaker non fisiologico può causare:
- Perdita del contributo atriale: il contributo è stimato in 15-25% nel cuore normale a riposo, può essere anche del 50% in caso di ridotta compliance ventricolare (cardiopatia ipertensiva, ipertrofica, restrittiva, pazienti anziani). Il pacing inappropriato, in questi pazienti, può, quindi, ridurre significativamente l’output cardiaco.
- Onde A giganti (a cannone): contrazione atriale a valvole AV chiuse; può provocare pulsazione del collo e dell’addome, cefalea, tosse e dolore alle mascelle.
- Aumento pressione atriale: il pacing ventricolare si associa ad aumento delle pressioni atriali destre e sinistre, con aumento della pressione polmonare arteriosa e venosa (congestione polmonare ed epatica sintomatiche).
- Aumentata produzione peptide natriuretico atriale: il ridotto output cardiaco comporta l’aumento della pressione in atrio sinistro e della pressione di riempimento ventricolare sinistrata da cui deriva l’aumentata produzione di peptide natriuretico atriale (ANP) e di peptide natriuretico tipo b (BNP). Queste molecole sono 2 potenti vasodilatatori (arteriosi e venosi) che cercano di ridurre la pressione ematica agendo sui riflessi barocettoriali aortico e carotideo. I pazienti con pace-maker presentano aumentati livelli plasmatici di anp (i valori più alti nei soggetti con onda A gigante).
- Conduzione VA: è la causa principale di dissincronia AV. La conduzione retrograda determina ritardo della contrazione atriale rispetto alla ventricolare.
- Pattern di attivazione ventricolare: l’impulso dato dal pace-maker a livello dell’apice ventricolare destro determina un ridotto output cardiaco per alterazione del pattern fisiologico di depolarizzazione e contrazione ventricolare. L’importanza del pattern di attivazione ventricolare è stata dimostrata con l’avvento del pacing biventricolare (aumento dell’output cardiaco di quasi il 50%, in studi su pazienti con insufficienza cardiaca).
Bassa frequenza sinusale basale e soglia minore programmata più alta (preimpianto), aumento della frequenza ventricolare (postimpianto); conduzione VA intatta (il 90% dei pazienti con conduzione AV conservata presenta una conduzione VA intatta); ventricoli non complianti o con disfunzione diastolica sono particolarmente sensibili alla perdita del contributo atriale; ridotta gittata cardiaca; ridotta frazione di svuotamento totale dell’atrio sinistro.
Condizioni con potenziale sviluppo di dissincronia AV:
- pacing biventricolare con differenti set di inibizione a livello atriale o eccessiva lunghezza del PR;
- aumentato ritmo giunzionale;
- malfunzionamento degli elettrodi che determina una mancata cattura degli atri.
Dal momento che non esiste un set di criteri specifici, la diagnosi viene posta in base alla correlazione temporale tra comparsa dei sintomi e inizio o modifiche del pacing.
I sintomi possono essere suddivisi, in base all’apparato interessato, in:
- neurologici (vertigini, confusione, sincope iniziale);
- da insufficienza cardiaca (dispnea, ortopnea, dispnea parossistica notturna, edema);
- da ipotensione (apprensione, alterazioni dello stato mentale, diaforesi, segni di ortostasi e shock);
- da bassa gittata (astenia, debolezza, dispnea da sforzo, letargia, sensazione di testa vuota);
- emodinamici (pulsazione a collo e addome, dolore all’ipocondrio destro, cefalea, senso di soffocamento);
- aritmie (palpitazioni);
- correlati alla frequenza (dolore toracico).
I segni evidenziabili sono:
- compromissione di parametri vitali (ipotensione, tachicardia, tachipnea, scarsa saturazione di O2);
- ampiezza del polso variabile, con pressione sanguigna fluttuante;
- distensione delle vene del collo e onde giganti a tale livello;
- crepitii o rantoli a livello polmonare;rumori da reflusso a livello cardiaco, con toni aggiunti;
- fegato talora pulsante, con dolore alla palpazione in ipocondrio;ascite nei casi gravi;
- estremità inferiori edematose;esame neurologico caratterizzato da stato confusionale.
Una caduta di almeno 20 mmHg della pressione sistolica tra valore in corso di pacing ventricolare e valore in corso di pacing atriale o AV sincrono è suggestiva di sindrome da pace-maker.
Comprende:
- Sindromi coronariche acute
- Ipersensibilità del nodo del seno
- Iper/ipotiroidismo
- Tachicardia parossistica sopraventricolare
- Embolia polmonare
- Edema polmonare cardiogeno
- Malfunzionamento del pace-maker
- Fibrillazione atriale parossistica
- Peggioramento dell’insufficienza cardiaca
- Sindrome da ipotensione ortostatica
- DisidratazioneInfezioni (specialmente delle vie aeree superiori – polmoniti)
- Sincope neuro-cardiogena
- Disautonomia
- Insufficienza surrenalica.
Non esistono indagini specifiche. La prima cosa da fare è la valutazione della funzionalità e della programmazione del pace-maker.
La cosa migliore da fare è correlare la sintomatologia del paziente alla frequenza cardiaca (eventuale ECG sec. Holter).
Ecocardiogramma ed ECG.
- L’ecocardiogramma trans-toracico può evidenziare la ridotta gittata cardiaca con pacing ventricolare, ed un anomalo pattern di attivazione ventricolare.
- L’ecocardiogramma trans-esofageo può evidenziare maggiori velocità di flusso invertite, a livello atriale, aumentata frequenza di contrasto spontaneo nell’aorta discendente, rigurgito mitralico in un paziente con pacing ventricolare.
- All’ECG: PR prolungato, conduzione VA, o dissociazione AV.
Per i pazienti con pacing ventricolare, aggiunta di una derivazione atriale e ripristino della sincronia AV; per i pazienti con altro tipo di pacing, riprogrammazione del pace-maker per i parametri del ritardo AV, del periodo refrattario atriale post-ventricolare, del livello di sensibilità, della soglia di voltaggio.
La valutazione dell’elettrofisiologo permette di definire la necessità di posizionamento di un nuovo elettrodo.
Per i pazienti con scompenso cardiaco, dieta iposodica.
Per i pazienti con disautonomia, dieta ad alto tenore di sodio. Per i pazienti con disidratazione, reidratazione per os.
L’attività fisica deve essere effettuata secondo la tolleranza individuale.
La terapia farmacologica è basata sulla correzione dei sintomi comparsi: insufficienza cardiaca, ipotensione, tachicardia, tachipnea, deficit ossigenazione.
429.4 Disturbi funzionali conseguenti a chirurgia cardiaca.
Tracciato ECG di un paziente con pacing continuo atrio-ventricolare sincrono (DDD) prima di sviluppare i sintomi. La stimolazione atriale (frecce aperte) è seguita da onde P visibili. Complessi QRS ampi seguono la stimolazione ventricolare (frecce solide).
Tracciato ECG di un paziente con dissociazione atrio-ventricolare (AV) e conseguente sindrome da pace-maker. La depolarizzazione atriale nativa (frecce) si muove progressivamente più vicina alla depolarizzazione ventricolare stimolata dal pace-maker.
Gli stimoli ventricolari del pace-maker (teste di freccia) sono maggiori in ampiezza di quelli dell’immagine precedente, compatibili con reversione da AV sincrono a ventricolare inibito, che include un cambiamento da pacing bipolare (bassa ampiezza) a pacing unipolare (ampiezza maggiore).
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