SINDROME DELL’INTESTINO CORTO
Dom, 23/05/2010 - 17:34 | 
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È la conseguenza di un’estesa resezione chirurgica dell’ileo dovuta a patologia vascolare mesenterica, morbo di Crohn, o neoplasie maligne.
Una patologia vascolare trombotica può essere dovuta alla preesistenza di alterazioni della coagulazione.
Apparato digerente.
L’epidemiologia segue quella della condizione morbosa che porta all’intervento.
L’adulto normale ha circa 240 cm di digiuno, 360 cm di ileo e 160 cm di colon. La nutrizione enterale e l’idratazione non possono essere mantenute quando una resezione massiva lascia al paziente meno di 70-100 cm di piccolo intestino. La resezione è seguita da una fase di adattamento intestinale, durante la quale l’ipertrofia della mucosa aumenta la superficie assorbitiva e si realizza un rallentamento del transito intestinale.
Nel processo di adattamento entra in gioco una incredibile quantità di fattori nutrizionali ed ormonali. La perdita di superficie determina una inadeguata assunzione di calorie e proteine (responsabile della perdita di peso), uno scarso assorbimento di micronutrienti (specialmente vitamine liposolubili) ed elettroliti (specialmente Ca++, Mg++, e Zn++).
I sali biliari e gli acidi grassi sono malassorbiti e possono essere responsabili di peggioramento della diarrea, nei pazienti con colon intatto, per stimolo della secrezione fluida.
Diarrea, perdita di peso, sintomi da deplezione di volume.
I deficit di specifici micronutrienti possono determinare una varietà di sintomi. L’aspetto del paziente è cachettico.
Il decorso è, in genere, determinato dalla lunghezza del piccolo intestino rimanente. L’outcome è migliore nei pazienti giovani e nei pazienti con
- resezione intestinale prossimale (che permette l’assorbimento dei sali biliari nell’ileo distale);
- valvola ileocecale integra;
- colon integro.
Si può effettuare un SBFT per valutare la lunghezza dell’intestino rimanente.
I problemi gestionali dell’immediato post-operatorio sono legati fondamentalmente alla diarrea massiva che richiede NPT, reintegro idro-elettrolitico, ed un anti-H2 per ridurre il volume dell’acido gastrico.
È consigliata la precoce instaurazione della nutrizione per sondino, dal momento che per il processo di adattamento intestinale è essenziale la nutrizione enterale. Si usano gli antiperistaltici (ad es. loperamide 16-20 mg al giorno).
Può essere necessaria una riduzione delle calorie lipidiche nei pazienti con colon intatto per prevenire la comparsa di una diarrea da sali biliari, ma questo provvedimento non è necessario nei pazienti senza il colon. Si può somministrare una miscela di trigliceridi a lunga e media catena, come sorgente di grassi. Si devono somministrare al paziente un supplemento di vitamine lipo-solubili (A,D, E, K).
La somministrazione parenterale di Mg++ può essere necessaria, se le preparazioni orali provocano diarrea. Si può ricorrere alla colestiramina nei pazienti con colon intatto che sviluppano una diarrea da sali biliari. Con questo tipo di approccio, la maggior parte dei pazienti può passare dalla NPT associata alla nutrizione enterale, ad una dieta orale.
Nei pazienti che non migliorano con questi provvedimenti, può essere necessario ricorrere alla nutrizione enterale continua mediante sondino, con dieta polimerica, all’alimentazione notturna, o alla NPT. I pazienti per i quali è necessaria una NPT a lungo termine, vivono sotto l’incubo delle complicanze infettive, dell’epatopatia da NPT, dello scarso accesso vascolare e della sovracrescita batterica.
Gli interventi effettuati per creare segmenti in antiperistalsi o aumentare la superficie assorbitiva hanno effetti variabili. Il trapianto del piccolo intestino è un intervento molto rischioso che può essere necessario nei pazienti con complicanze NPT non dominabili.
Può essere presente un’acidosi D-lattica legata alla fermentazione, nel colon, dei carboidrati malassorbiti (si manifesta con disartria, atassia o confusione, con elevato gap anionico).
Si possono osservare litiasi renale da ossalati (dovuta ad eccessivo assorbimento di ossalato a livello del colon, di cui è responsabile il malassorbimento degli acidi grassi) e colelitiasi.
579.3 Altro e non specificato malassorbimento postchirurgico.
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