SINDROME DUMPING
Dom, 23/05/2010 - 17:35 | 
staff
Lo stomaco riceve ed accumula i cibi ingeriti. Le funzioni primarie sono l’azione di “serbatoio”, l’inizio del processo digestivo, il rilascio del contenuto nel duodeno in modo controllato.
La capacità dello stomaco adulto è di 1.5-2 litri e la sua posizione intra-addominale ne permette una notevole distensibilità.
La motilità gastrica è regolata dal sistema nervoso enterico, influenzato dall’innervazione estrinseca e dagli ormoni circolanti.
Le alterazioni dell’anatomia gastrica che si realizzano dopo chirurgia gastrica o dopo modifiche dell’innervazione (vagotomia) possono alterare profondamente lo svuotamento gastrico, realizzando le sindromi post-gastrectomia: dumping sindrome, sindrome dell’ansa afferente, sindrome dell’ansa efferente, anemia, moncone di piccole dimensioni.
Apparato digerente. Apparato cardiovascolare.
Incidenza e gravità si correlano alla diffusione della chirurgia gastrica.
Si stima che, globalmente, il 25-50% dei soggetti sottoposti a chirurgia gastrica presenti sintomi da dumping, anche se solo per 1-5% di essi la sintomatologia è invalidante.
I più recenti interventi gastrici, come la vagotomia prossimale, sono gravati da minore incidenza di sindromi post-gestrectomie, per la minore interferenza sui meccanismi dello svuotamento gastrico.
Resta più alta l’incidenza delle sindromi per gli interventi in emergenza, che sono più demolitivi. La prevalenza è a favore del sesso femminile.
La sindrome dumping compare in circa il 10% dei pazienti sottoposti a chirurgia gastrica; e si manifesta con caratteristiche sistemiche ed alimentari.
Costituisce la sindrome postprandiale più frequente e spesso invalidante tra quelle che si osservano dopo interventi chirurgici a livello gastrico (vagotomia, piloroplastica, gastrodigiunostomia, fundoplicazio sec. Nissen laparoscopica).
La sindrome dumping può essere suddivisa in precoce e tardiva a seconda del tempo che intercorre tra assunzione dl pasto ed insorgenza della sintomatologia.
Entrambe le forme sono correlate al rapido passaggio in duodeno di grosse quantità di solidi e liquidi osmoticamente attivi; è la diretta conseguenza della perdita di funzione di “serbatoio” da parte dello stomaco e/o di alterazione del meccanismo di svuotamento del piloro.
Dopo vagotomia o resezione gastrica parziale, si perde la risposta accomodativa e la contrattilità fasica gastriche in risposta alla distensione; quest’alterazione potrebbe essere la responsabile dell’immediato trasferimento in duodeno del materiale ingerito.
La gravità della dumping sindrome è proporzionale alla velocità di svuotamento gastrico. Dopo un pasto, la funzione dello stomaco è di contenere il cibo e permettere l’iniziale digestione chimica da parte dell’acido e delle proteasi, prima di trasferire il cibo nell’antro gastrico dove, per azione di contrazioni di grande ampiezza, i solidi vengono triturati in particelle di 1-2 mm di dimensioni.
Una volta che i solidi hanno raggiunto tali dimensioni, avviene il passaggio attraverso il duodeno. Un piloro integro previene il passaggio in duodeno di particelle di dimensioni maggiori.
Lo svuotamento gastrico è sotto il controllo del tono fundico, dei meccanismi antro-pilorici, del feedback duodenale, tutti meccanismi che la chirurgia gastrica altera: la resezione gastrica riduce la funzione di reservoir, e quindi la recettività, la vagotomia aumenta il tono gastrico, riducendo l’adattamento, la rimozione o il by-pass del piloro aumenta la velocità di svuotamento gastrico, il by-pass (gastrodigiunostomia) determina la perdita del feedback duodenale, inibitorio dello svuotamento gastrico.
L’accelerato svuotamento gastrico dei liquidi è la caratteristica principale ed il momento critico nella patogenesi della dumping sindrome.
Anche le funzioni mucose gastriche, la secrezione acida, le secrezioni ormonali sono alterate, interagendo, così, nella fisiopatologia della sindrome.
- Dumping precoce: i sintomi della dumping precoce (30-60 minuti dopo il pasto) sembra derivino dall’accelerato svuotamento gastrico di contenuto iperosmolare nel piccolo intestine; ne deriva un flusso di liquidi dal compartimento intravascolare nel lume intestinale, con rapida distensione ileale ed aumento della frequenza di contrazione intestinale. La distensione intestinale può essere responsabile dei sintomi GI, dolori addominali crampiformi, meteorismo, diarrea. La contrazione del volume intravascolare che deriva dal flusso osmotico potrebbe essere responsabile dei sintomi vasomotori, come tachicardia e stordimento.
Quest’ipotesi è esposta ad alcune critiche:- la gravità della sintomatologia non si correla al volume di soluzione ipertonica ingerita
- un’infusione endovenosa sufficiente a prevenire l’ipovolemia non abolisce la sintomatologia
- il grado di iperosmolarità del glucosio in pazienti post-gastrectomia è simile nei soggetti sintomatici e negli asintomatici
- l’induzione con glucosio orale, nei soggetti con dumping precoce, in genere provoca un aumento della frequenza cardiaca, ed è presente vasodilatazione (mentre ci si aspetterebbe una vasocostrizione per la contrazione del volume circolante); questa risposta vasodilatatoria a livello periferico e splancnico sembra avere un ruolo centrale nella patogenesi della dumping. Alcune evidenze sperimentali sembrano coinvolgere serotonina ed il sistema chinina-calicreina nella genesi della sindrome. Il rilascio post-prandiale di ormoni gastrointestinali come enteroglucagone, peptide YY, polipeptide pancreatico, polipeptide intestinale vasoattivo (VIP), peptide-1 glucagone simile (GLP-1) e neurotensina è maggiore nei soggetti con dumping precoce, rispetto ai soggetti gastrectomicìzzati ma asintomatici per dumping, è pertanto probabile che uno o più di questi ormoni partecipi alla patogenesi della sindrome. Dal momento che uno degli effetti di questi ormoni è ritardare la motilità GI prossimale ed inibire la secrezione (ileal breake – freno ileale), l’aumentata secrezione potrebbe essere il tentativo di attivare l’ileal breake per ritardare il tempo di transito prossimalmente, in risposta alla rapida entrata degli alimenti nell’ileo distale.
- Dumping tardiva: la sintomatologia compare 1-3 ore dopo il pasto. La rapida entrata degli alimenti nel piccolo intestino determina un’iniziale alta concentrazione di carboidrati nell’intestino prossimale ed un rapido assorbimento del glucosio, cui segue una risposta iperinsulinemia. Gli alti livelli di insulina sono responsabili della conseguente ipoglicemia. Da tener presente che il digiuno intraduodenale induce maggiore rilascio di insulina rispetto alla somministrazione di glucosio endovena (effetto incretina). Si ipotizza un ruolo cruciale per 2 ormoni: peptide insulinotropico glucosio-dipendente e il GLP-1. sembra che nei soggetti con dumping tardiva un’esagerata risposta GLP-1 abbia un ruolo nell’iperinsulinemia e nell’ipoglicemia.
La presentazione clinica può essere divisa in sintomi gastrointestinali e sintomi vasomotori.
- I sintomi gastrointestinali comprendono sazietà precoce, dolori crampiformi addominali, nausea, vomito, diarrea esplosiva.
- I sintomi vasomotori comprendono sudorazione profusa, flushing, vertigini, palpitazioni desiderio di sdraiarsi.
L’espressione della sintomatologia varia da soggetto a soggetto: i pazienti con dumping precoce presentano entrambe le sintomatologie, mentre quelli con sindrome tardiva lamentano prevalentemente sintomi vasomotori.
I pazienti con dumping grave limitano l’assunzione di cibo per evitare i sintomi, con conseguente perdita di peso e, nel tempo, malnutrizione.
I sintomi sistemici della “dumping” precoce sono- desiderio di sdraiarsi
- palpitazioni
- astenia
- debolezza
- sincope
- sudorazione profusa
- cefalea
- flushing;
i sintomi addominali, invece, sono
- senso di pienezza epigastrica
- diarrea
- nausea
- crampi addominali
- borborigmi.
I sintomi della dumping tardiva sono
- sudorazione
- agitazione
- difficoltà a concentrarsi
- ridotto livello di coscienza
- fame.
Esiste uno score diagnostico, proposto da Sigstad, che assegna un punteggio ad ogni sintomo e che, se > +7 è suggestivo di sindrome dumping.
La classificazione di Visick, invece, che caratterizza la gravità dei sintomi dopo chirurgia gastrica, si basa sull’aumento della frequenza cardiaca: un aumento di 10 o più battiti al minuto nella prima ora dopo somministrazione di carico di glucosio (50 g) presenta una sensibilità del 100% ed una specificità del 92% per dumping precoce.
La positività di un breath test all’idrogeno, dopo ingestione di glucosio ha una sensibilità del 100%; segni e sintomi possono essere evocati con un test provocativo al glucosio.
Per la valutazione anatomica possono essere effettuati studi radiologici (pasto maritato) o endoscopici (gastroscopia).
La gestione del paziente con sindrome dumping si basa su modifiche del comportamento alimentare e su provvedimenti farmacologici e chirurgici:
- Frazionare l’assunzione dei cibi in 6 pasti.
- Ridurre l’assunzione di liquidi durante i pasti e fino a ½ -1 ora dopo.
- Evitare, per quanto possibile, gli zuccheri semplici • evitare latte e derivati, in genere mal tollerati.
- Aumentare l’assunzione di grassi e proteine per soddisfare il fabbisogno energetico (avendo ridotto l’assunzione dei carboidrati).
- Supplementazione con fibre alimentari, che sembra efficace nel trattamento degli episodi ipoglicemici, ottenendo un ritardato assorbimento di glucosio ed un prolungamento del tempo di transito intestinale.
La terapia chirurgica preferibile sarebbe la prevenzione della sindrome e non il suo trattamento, prendendo in considerazione la dumping al momento di effettuare l’intervento di chirurgia gastrica, preferendo tecniche con bassa incidenza di questa sequela. Si ricorre all’intervento solo quando la terapia medica fallisce o quando il paziente la rifiuta, anche se conviene sempre un atteggiamento conservativo, perché la maggior parte dei pazienti migliora col tempo:
- Revisione della stomia per rallentare lo svuotamento gastrico -conversione della Billroth II a Billroth I.
- Ricostruzione pilorica -interposizione digiunale.
- Ricostruzione a Y sec. Roux. In generale, per i pazienti con precedente piloroplastica si preferisce, all’inizio, la ricostruzione pilorica, per i pazienti con gastrectomia secondo Billroth I e Billroth II la terapia più semplice ed efficace è la ricostruzione a Y sec. Roux, per i pazienti già sottoposti a ricostruzione a Y sec. Roux, si dovrebbe interporre un’ansa digiunale di 10 cm, in antiperistalsi.
Ovviamente, i farmaci non sono in grado di agire sull’alterazione anatomica, ma intervengono sui meccanismi fisiopatologici alla base dei sintomi.
- Acarbose, inibitore dell’Alfa-glucosidasi (presente sul brush border intestinale), interferisce con l’assorbimento dei carboidrati e può essere utile nei pazienti con dumping tardiva (ma può dare diarrea e meterorismo da mancato assorbimento dei carboidrati). La dose di 100-200 mg riduce significativamente i picchi postprandiali di glucosio, insulina, trigliceridi.
- Octreotide, analogo sintetico della somatostatina, efficace nella dumping sindrome (sia tardiva che precoce) nel breve termine (ancora pochi i dati sul lungo termine); esercita un’azione inibitoria sul rilascio di insulina e di diversi ormoni intestinali; il meccanismo di azione, nella dumping è il seguente: ritardo dell’accelerato svuotamento gastrico iniziale, ritardo del tempo di transito nel piccolo intestino, inibizione rilascio ormoni enterale, induzione di un pattern intestinale dei complessi motori migranti da digiuno, inibizione del rilascio di insulina, vasocostrizione splancnica, inibizione vasodilatazione postprandiale. Dose iniziale di 50 mcg sc, 2-3 volte al giorno, ½ ora prima dei pasti; il miglioramento dei sintomi si osserva nel 90% dei pazienti (può essere responsabile di diarrea e steatorrea, anche se il paziente presenta aumento del peso, forse per maggiore introito di alimenti). Buoni risultati si ottengono anche con le forme depot, long-acting.
564.2 Sindromi post-gastrectomia.
2192 letture | Sezioni: Dizionario delle Sindromi Cliniche
